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缺氧預(yù)處理改善感1染預(yù)后
模型：小鼠皮下接種細(xì)菌感1染模型。
顯像方式：18F-FDG-PET。
意義：細(xì)菌感1染與乏氧緊密相關(guān)，在小鼠模型中，小動物mri公司，急性乏氧
條件會導(dǎo)致小鼠處于不利的能量代謝狀態(tài)，而經(jīng)乏氧預(yù)處理
后會改善細(xì)菌感1染小鼠在急性乏氧情況下的這一狀態(tài)，18FFDG-PET成像顯示經(jīng)乏氧預(yù)處理后感1染小鼠心肌代謝增加。
能量代謝在細(xì)菌和病毒感1染中的作用研究
模型：小鼠靜脈注射細(xì)菌/病毒的感1染模型。
顯像方式：18F-FDG-PET。
意義：本研究中發(fā)現(xiàn)細(xì)1菌性炎1癥主要導(dǎo)致下1丘腦糖代謝升高，而病毒性炎1癥主要導(dǎo)致腦干代謝升高；表明在細(xì)菌或病毒感1染后，
增加能量攝取對抗感1染，可提高生存率。
心肌成纖維細(xì)胞重編程治1療心梗
模型：小鼠心梗模型。
顯像方式：7T MRI。
意義：轉(zhuǎn)化生長因子-β和WNT抑1制劑在小鼠體外和體內(nèi)均表現(xiàn)為聯(lián)合增強(qiáng)GMT誘導(dǎo)的心臟成纖維細(xì)胞直接心臟重編程，為心肌
再生治1療心梗提供了可能性。
組織工程心肌移植治1療心梗
模型：大鼠心梗模型。
顯像方式：7T MRI。
意義：雖然組織工程心肌移植具有高植入率、長期存活和心肌特征。 然而，細(xì)胞植入與這種慢性心肌梗塞模型的功能改善無關(guān)，
并且這種方法的安全性尚缺乏腫1瘤或畸胎瘤相關(guān)實(shí)驗(yàn)來證明。
iPS治1療帕1金森
模型：中度PD獼猴模型
顯像方式：3T MRI，PET；其中18F-DOPA反映多巴胺遞質(zhì)的合成情況；11C-PE2I反映多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體（DAT）的含量。意義：這項(xiàng)使用靈長類動物模型的臨床前研究表明，人類iPS細(xì)胞誘導(dǎo)的多巴胺能祖細(xì)胞在臨床上適用于治1療PD患者。
模型：HD轉(zhuǎn)1基因小鼠。
顯像方式：7T MRI； BOLD功能性檢測。
意義：研究表明，易于發(fā)炎的HD星形膠質(zhì)細(xì)胞通過促進(jìn)血管生成和減少周細(xì)胞的數(shù)量導(dǎo)致血管較少的周細(xì)胞覆蓋，并且這些變化可以解釋HD小鼠中較差的腦血管反應(yīng)（VR）。 由此導(dǎo)致的VR受損可能會阻礙腦血流動力學(xué)并增加HD進(jìn)展期間的腦1萎縮。
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第3年
